Novi tragovi o vezi između stresa i depresije?

Istraživači sa švedskog Instituta Karolinska identifikovali su protein u mozgu koji je važan, kako za funkciju supstance koja reguliše raspoloženje (serotonina), tako i za oslobađanje hormona stresa, barem kod miševa. Nalazi, objavljeni u časopisu Molecular Psichiatri, mogu uticati na razvoj novih lekova za depresiju i anksioznost.

Nakon što su doživeli traumu ili jak stres, neki ljudi razviju abnormalni odgovor na stres ili hronični stres. Ovo povećava rizik od razvoja drugih bolesti poput depresije i anksioznosti, ali ostaje nepoznato koji mehanizmi stoje iza toga ili kako se reguliše odgovor na stres.

Istraživačka grupa na Institutu Karolinska ranije je pokazala da protein zvan p11 igra važnu ulogu u funkciji serotonina, neurotransmitera u mozgu koji reguliše raspoloženje. Pacijenti sa depresijom i žrtve samoubistava imaju niži nivo proteina p11 u mozgu, a laboratorijski miševi sa smanjenim nivoom p11 pokazuju ponašanje nalik depresiji i anksioznosti. Nivo p11 kod miševa mogu povećati i neki antidepresivi.

Nova studija pokazuje da p11 utiče na početno oslobađanje hormona stresa, kortizola, kod miševa modulirajući aktivnost specifičnih neurona u delu mozga zvanom hipotalamus. Kroz potpuno drugačiji signalni put iz moždanog stabla, p11 takođe utiče na oslobađanje dva druga hormona stresa: adrenalina i noradrenalina. Pored toga, testovi su pokazali da miševi sa nedostatkom p11 snažnije reaguju na stres, sa višim pulsom i više znakova anksioznosti, u poređenju sa miševima sa normalnim nivoom p11.

„Znamo da abnormalni stresni odgovor može precipitirati ili pogoršati depresiju i prouzrokovati anksiozni poremećaj i kardiovaskularne bolesti“, kaže prvi autor Vasco Sousa, istraživač na Odeljenju za kliničku neuroneuku, Karolinska Institutet.

„Stoga je važno otkriti da li se veza između nedostatka p11 i reakcije na stres, koju vidimo kod miševa, može videti i kod ljudi.“

Istraživači veruju da nalazi mogu uticati na razvoj novih, efikasnijih lekova. Velika je potreba za novim metodima lečenja, jer trenutni antidepresivi nisu dovoljno efikasni kod mnogih pacijenata.

„Jedan obećavajući pristup uključuje primenu sredstava koja pojačavaju lokalizovanu ekspresiju p11, i već se sprovodi nekoliko eksperimenata na životinjskim modelima depresije“, kaže Per Svenningsson, profesor na Odeljenju za kliničku neuronauku, Karolinska Institutet, koji je vodio studiju. „Još jedan zanimljiv pristup koji zahteva dalje istraživanje uključuje razvoj lekova koji blokiraju pokretanje reakcije hormona stresa u mozgu.“

https://www.nature.com/articles/s41380-020-00887-0

 

Proces zapaljenja je u vezi sa razvojem Alchajmerove bolesti Aktivno korišćnje dva jezika štiti od kognitivnih oštećenja